中国科学院大学学报 ›› 2006, Vol. 23 ›› Issue (6): 752-758.DOI: 10.7523/j.issn.2095-6134.2006.6.005
张蕾蕾; 吴李君; 韩 伟; 陈少鹏; 鲍凌志; 赵 烨; 余增亮
ZHANG Lei-Lei, WU Li-Jun, HAN Wei, CHEN Shao-Peng, BAO Ling-Zhi, ZHAO Ye, YU Zeng-Liang
摘要: 本研究将辐射后的Hprt-AL细胞与未辐射的Hprt+AL细胞共培养,通过加有次黄嘌呤氨甲基喋呤胸腺嘧啶(HAT)的培养基选择性杀死被辐射的Hprt-AL细胞,探讨了损伤信号在辐射与未辐射细胞间的传导及其机理。研究发现受辐射的Hprt-AL细胞能将损伤信号传导给未辐射的Hprt+AL细胞,导致其CD59基因位点突变率显著性增加。通过观察DMSO和Lindane对α粒子照射诱发的细胞旁效应的抑制作用发现,在受辐射的共培养实验组中,Lindane 能显著提高未辐射细胞的存活率,降低其突变率;DMSO仅能提高其存活率,但对其突变无明显影响,显示细胞间通讯在α粒子照射诱发细胞存活及基因突变旁效应中起重要作用。
中图分类号: